Cell Repor: MicroRNA-29在 color="red">CD >8+ color="red"> > color="red"> >免疫反应中指明了年龄相关的差异
在CD8+ 对感染的反应中，MicroRNAs (miRNAs)作为命运的关键调控因子出现。
基因编辑同种异体 color="red">CD >19 CAR- color="red"> > color="red"> >疗法！美国FDA授予CX110再生医学先进疗法(RMA)资格!
CX110由CRISPR herapeuics开发，是一种来源于健康供体的基因编辑同种异体CD19 CAR-疗法。
癌 color="red"> >来源的外泌体circUSP7通过调节miR-934/SHP2轴诱导 color="red">CD >8+ color="red"> > color="red"> >功能障碍和抗pd1耐药
CD8+ 在先天抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。近年来，CD8+ 功能在多种恶性肿瘤中得到证实，包括非小肺癌(NSCLC)。然而，CD8+ 功能障碍在人类NSCLC中的分子生物学机制尚不清楚。
Cell Repors: 抗原特异性 color="red">CD >8+ color="red"> > color="red"> >克隆在急性白血病小鼠中的分化命运
癌症中存在功能失调的CD8+状态已得到充分证实。然而，CD8+的命运在多大程度上受到它们遇到同源肿瘤抗原的背景的影响还不是很清楚。
Auophagy：优化 color="red">CD > color="red">4 > color="red"> > color="red"> >的能量代谢有助于抵抗HIV感染
人类免疫缺陷病毒HIV-1特别攻击
Science Advances：科学家发现SA1调控 color="red">CD >8+ color="red"> > color="red"> >稳态的机制
近日，韩国首尔国立大学（Seoul Naional Universiy）研究团队发现信号转导和转录激活因子1（SA1）可通过IFN-SA4-mORC1信号通路调节外周血初始毒性淋巴（CD8+）稳态。该研究在《Science Advances》上发表，题为：SA1 mainains na ve
PNAS: PD-1和CLA- color="red">4 >阻断对黑色素瘤反应性 color="red">CD >8 color="red"> > color="red"> >应答的不同影响
针对程序性死亡蛋白1(PD-1)和毒性淋巴相关蛋白4(CLA-4)的免疫检查点抑制剂已经彻底改变了黑色素瘤患者的治疗方法。基于早期对其作用机制的研究，推测PD-1的阻断主要影响肿瘤部位的反应。
Molecular herapy Nucleic Acids：LRRC color="red">4 >介导形成环状RNA color="red">CD >44抑制GBM color="red"> >增殖
越来越多的证据表明，环状rna (circRNAs)的失调参与了胶质母瘤的发展。富亮氨酸重复含4 (LRRC4)已被证明在胶质母瘤中抑制肿瘤。
color="red">CD >19 CAR- color="red"> > color="red"> >疗法！诺华Kymriah第三个适应症在美欧进入审查：治疗复发/难治性滤泡性淋巴瘤(FL)!
Kymriah是全球首个CAR-疗法，已被批准2个适应症。
Na Commun: color="red">CD >177调节肿瘤浸润调节性 color="red"> > color="red"> >的功能和稳态
调节性 (reg)是癌症中主要的免疫抑制类型之一，也是免疫治疗的潜在靶点，但靶向肿瘤浸润(I) reg一直是一个挑战。